Résumé (2)

Les légumineuses sont « des aliments exceptionnels », mais « dans la pratique, les légumineuses ne constituent toujours qu’une partie de l’apport protéique, et il suffit de consommer en même temps des protéines « complémentaires », c’est-à-dire riches en acides aminés soufrés, pour avoir un apport globalement équilibré. Or il se trouve – la nature est bien faite – que c’est le cas des céréales et que les légumineuses sont largement pourvues en lysine, l’acide aminé limitant de la plupart des céréales (Les céréales étant particulièrement pauvres en lysine, l’assimilation de leurs protéines est limitée par leur teneur en cet acide aminé). D’où l’intérêt de l’universelle association céréales + légumineuses. Là où l'engrain ou petit épeautre se distingue, c'est qu'il contient à la fois de la lysine et de la méthionine.

Vu l’intérêt de l’universelle association céréales + légumineuses, et donc de l’association L-lysine + L-méthionine permettant une assimilation idéale de leurs protéines, on peut faire l’hypothèse que l’excès de méthionine provoquée par le trouble du métabolisme des folates peut être compensé par un apport adéquat de L-lysine grâce à la consommation d’engrain ou Petit épeautre.

La L-Lysine, appelée communément lysine, en particulier la lysine de la farine d’engrain, pourrait avoir des applications en génétique. Ce nutriment pourrait réparer les brins d’ADN endommagés en localisant un brin endommagé, en identifiant le «clivage» (un point endommagé) et en faisant en sorte que le reste du brin d’ADN ne se fende pas. La cellule est habituellement incapable de réparer ce dommage, réduisant le risque de duplication d’un fragment de chromosome, c’est-à-dire le doublement inhabituel d’un segment de chromosome au cours de la réplication de l’ADN, lors la mitose ou division cellulaire qui permet à une cellule mère de transmettre l'intégralité de l'information génétique contenue dans l'ADN à chacune de ses deux cellules filles.

La L-lysine semble interagir avec l’arginine, un autre acide aminé produit en petites quantités dans le corps. L’arginine pourrait augmenter le risque de duplication d’un fragment de chromosome. On a montré que des quantités élevées de L-lysine dans le corps diminue l’efficacité de l’arginine car leurs effets s’opposent. L’explication de l’efficacité de la L-lysine pourrait être la suivante : le risque de duplication d’un fragment de chromosome disparaîtrait lorsque le taux de lysine dans l’organisme dépasse celui de l’arginine. Le processus de duplication nécessite de l’arginine ; lorsque l’arginine disparaît au profit de la lysine (ces deux acides aminés sont concurrents), la duplication serait plus difficile.

La L-lysine pourrait permettre de prévenir la génotoxicité (endommagement d’ADN et d’ARN) dans des cellules exposées à certaines substances mutagènes (produits chimiques, médicaments).

L’utilisation la plus fréquente de L-lysine est dans le traitement du virus de l’herpès simplex.

La L-lysine réduit l’anxiété et les autres symptômes psychologiques dont la schizophrénie.

La L-lysine a divers mécanismes et variations grâce auxquels elle peut lutter contre le cancer, réduisant la taille de la tumeur et causant la mort cellulaire dans les cellules cancéreuses sans endommager les cellules saines proches.

Les autres avantages de L-lysine comprennent l’augmentation de l’absorption de calcium, la réduction des maladies liées au diabète et l’amélioration de la santé intestinale.

Un excès de méthionine d’origine alimentaire et une carence en L-lysine, aggrave les symptômes de la schizophrénie.

On peut donc émettre l’hypothèse qu’il est possible de corriger les symptômes de la schizophrénie (surdosage en méthionine et carence en L-lysine), les états dépressifs (carence en méthionine et probablement en L-lysine), l’anxiété (carence en L-lysine), la démence (surdosage en méthionine), certains troubles hépatiques (carence en méthionine) et cardiaques (surdosage en méthionine), les troubles de méthylation de l’ADN par une alimentation qui assure un apport équilibré en L-méthionine et L-lysine, à l’avantage de la L-lysine.

Une hyperhomocystéinémie (c’est-à-dire l'homocystéine plasmatique élevée, le dérivé déméthylé de l'acide aminé méthionine) a été associée à la schizophrénie, à la maladie d’Alzheimer, au déclin cognitif.

Les maladies neuropsychiatriques englobent un certain nombre de manifestations neurologiques, cognitives et psychiatriques pouvant être secondaires à une carence en folate. Ces manifestations comprennent la démence, les syndromes schizophréniens, l'insomnie, l'irritabilité, l'oubli, la dépression endogène, la psychose organique, la neuropathie périphérique, la myélopathie et le syndrome des jambes sans repos. Plusieurs études ont documenté une amélioration de la dépression chez certains patients après une supplémentation orale avec du 5-MTHF. Un supplément d'acide folique pourrait avoir un effet positif sur la morbidité de certains patients bipolaires soumis à une thérapie au lithium.  Un syndrome caractérisé par une dépression légère, une fatigue musculaire et intellectuelle permanente, des symptômes légers de jambes sans repos, des réflexes tendineux de la cheville diminués, une diminution de la sensation de vibration dans les jambes, une hypoesthésie de type bas et une constipation de longue durée semblent répondre à la supplémentation en acide folique.

Les régimes pauvres en vitamine B6 ont également été associés à un dysfonctionnement cérébral et à des affections neurologiques, telles que la dépression et la maladie de Parkinson. B6 est nécessaire à la synthèse de la sérotonine et de la dopamine par les neurotransmetteurs, essentielle à la communication normale entre cellules nerveuses.

Une supplémentation en vitamine B9 permet un traitement de certains cas d'autisme. Lors d'une expérimentation, la supplémentation orale en acide folique a entraîné une récupération partielle ou totale après 12 mois. Il en va de même pour la vitamine B6 associée au magnésium,  qui permettent d'accroître le QI verbal.

Les enfants dont les mères sont atteintes du génotype MTHFR 677 TT, CBS et ne déclarent pas consommer de vitamines prénatales ont un risque accru de trouble autistique.

De nombreuses études ont rapporté les effets bénéfiques des suppléments vitaminiques et nutritionnels dans le traitement du spectre autistique et d'autres troubles neurologiques, car des carences sont possibles en diverses vitamines B : B6, B12 et acide folique. Des niveaux élevés d'homocystéine et de stress oxydatif sont généralement associés à des troubles neuropsychiatriques tels que l'autisme. Un apport supplémentaire en vitamines B6, B12 et en folate a été efficace pour abaisser le taux d'homocystéine dans le sang. Un tel traitement diminue le taux d'homocystéine et donne presque le même taux d'homocystéine dans le plasma des enfants autistes et du groupe témoin.

Une carence alimentaire en vitamine B12 a été identifiée comme la cause de la neuropathie optique partiellement réversible chez 3 enfants autistes. Le traitement à la vitamine B12 et la normalisation des taux de vitamine B12 ont entraîné une amélioration du fonctionnement visuel des enfants.

Une étude a montré l'efficacité des suppléments nutritionnels en vitamine B6 dans les troubles du spectre autistique, ainsi que des améliorations statistiquement significatives du sommeil et des problèmes gastro-intestinaux chez les enfants autistes par rapport au groupe placebo. Un garçon autiste de 9 ans a répondu positivement aux suppléments nutritionnels en vitamine B6. Ce régime a entraîné une amélioration de la communication, de la sociabilité, de la conscience cognitive et du comportement.

Le métabolisme du folate ou de la méthionine est modifié chez les enfants autistes.

Le complexe de vitamines B-nutrics permet un traitement de l'hyperhomocystéinémie, et donc d’une maladie de type Alzheimer, ce qui laisse à penser qu'il pourrait permettre de soigner, entre autres, le cancer (gastrique notamment) et les troubles cognitifs en cas de trisomie 21.

Chez toutes les personnes atteintes d‘un trouble de la reméthylation, l’utilisation de protoxyde d’azote (N2O) dans les procédures anesthésiques doit être évitée en raison de son inhibition des  enzymes impliquées dans la reméthylation.

Les déficits liés aux troubles de la reméthylation résident dans les carences en vitamines B méthylées, méthyl vitamine B12 (méthylcobalamine) et 5-méthyltétrahydrofolate (5-MTHF), forme active du folate ou vitamine B9.

L'enzyme 5-MTHFR convertit le 5,10-méthylènetétrahydrofolate en 5-MTHF, qui donne son groupe méthyle à la cobalamine (vitamine B12), formant ainsi la méthylcobalamine, processus qui est perturbé chez une personne présentant une mutation MTHFR, d’où la nécessité d’un apport direct de méthylcobalamine par voie orale.

Le 5-MTHF est, par conséquent, nécessaire au métabolisme optimal de l'homocystéine, car il agit en tant que donneur de méthyle, fournissant un groupe méthyle à la vitamine B12. La forme méthylée de la vitamine B12 (méthylcobalamine), ainsi obtenue ou administrée, à défaut, directement par voie orale, transfère ensuite ce groupe méthyle à l'homocystéine. Le résultat est un recyclage de l'homocystéine en méthionine, entraînant une réduction de l'homocystéine plasmatique élevée.

Notons qu'une supplémentation en doses élevées d'acide folique peut masquer une carence en vitamine B12, entraînant des lésions neurologiques consécutives à une anémie pernicieuse non diagnostiquée. Comme le 5-MTHF ne peut être converti en 5,10-méthylènetétrahydrofolate (impliqué dans la synthèse de l'ADN) après avoir participé au recyclage de l'homocystéine avec de la vitamine B12, car le 5-MTHF n'est pas actif dans la synthèse de l'ADN sans l'aide de B12, l'administration de méthylcobalamine pourrait masquer un déficit en B12. Une supplémentation adéquate en méthylcobalamine , c'est-à-dire des doses élevées, semble éviter ce problème potentiel.

Après la méthylation de l’homocystéine, le THF (tétrahydrofolate) formé est à nouveau recyclé en 5CH3THF (méthyltétrahydrofolate) par des réactions impliquant les vitamines B6 et B2. Le cycle des folates est ainsi entièrement dépendant des apports en acide folique (vitamine B9), source de THF, en vitamines B6 et B2 cofacteurs des enzymes qui catalysent la formation des composés intermédiaires précurseurs du 5CH3THF, et en B12, indispensable à l’activité de la méthionine synthase.

L'homocystéine est un acide aminé appartenant au métabolisme de la méthionine, situé au carrefour de deux voies métaboliques : la trans-sulfuration et la reméthylation. La trans-sulfuration conduit à la dégradation de l’homocystéine en cystéine, précurseur du glutathion. Les deux enzymes qui catalysent cette voie, les cystathionine-béta-synthase (CBS) et cystathionine-gamma-lyase (CGL), sont des enzymes B6-dépendantes. L’enzyme cysthathionine-béta-synthase (CBS) est à coenzyme B6. Une forme coenzymatique de la vitamine B6 est le pyridoxal-5-phosphate (PLP). Les formes de vitamines B coenzymées, bio-identiques à celles utilisées dans l'organisme, ont souvent un effet plus puissant que les vitamines B classiques.

La maladie d'Alzheimer se caractérise par la destruction des neurones de certaines régions du cerveau. Un cocktail de vitamines B pourrait diviser par sept la perte de neurones dans les régions du cerveau touchées par la maladie d'Alzheimer. En diminuant ainsi l'atrophie neuronale d'environ 50%, on ralentit bien le déclin cognitif. L'homocystéine, cet acide aminé issu du métabolisme de la méthionine et utilisé pour former l'indispensable acétylcholine, est massivement retrouvé dans le sang des patients, de telle sorte qu'on associe cet excédent à la maladie. La thérapie vitaminique était d'autant plus efficace que les taux de base en homocystéine étaient élevés.

Chez une lignée de souris transgéniques ayant de graves difficultés de l'apprentissage moteur, la « lignée 66 » avec abondance de tau filamentaire, l'administration orale de méthylthioninium (MT, composant du bleu de méthylène) compense ce déficit et réduit la charge de tau. Chez l'Homme, une étude clinique a montré l'inhibition de l’agrégation de tau, accompagnée d'une réduction significative du déclin cognitif clinique (de 84 % sur 50 semaines).

D'un point de vue biologique, dans le cancer comme dans la maladie d'Alzheimer, il y a une diminution de l'activité mitochondriale. Dans le cancer, l'inhibition de la respiration mitochondriale résulte en une prolifération incontrôlée et donc à la croissance tumorale. Dans le cancer, cette inhibition mitochondriale résulte en une prolifération cellulaire.

Dans la maladie d'Alzheimer, cette inhibition mitochondriale résulte en une apoptose, une mort cellulaire responsable des troubles neurologiques. Récemment Mme Hamraz a démontré que l'augmentation de pression (causée par l'inflammation) inhibait la mitochondrie et entraînait une diminution de rendement énergétique.

Les mêmes molécules (acide lipoïque, bleu de méthylène…) ont une efficacité à la fois contre le cancer et l'Alzheimer. De même, le régime cétogène (c'est-à-dire riche en graisses et pauvre en sucres) semble efficace dans ces deux maladies pourtant cliniquement différentes. Ceci prouve l’importance du groupe méthyle dans le traitement de la maladie d’Alzheimer et du cancer.

On a associé le déficit en folate à un risque accru de cancers et de troubles neurodégénératifs tels que la maladie d’Alzheimer.

Dans une étude, les volontaires avaient tous plus de 70 ans et étaient atteints de troubles cognitifs légers, un stade intermédiaire entre la situation normale et la démence, souvent annonciateur de la maladie d'Alzheimer. Les participants ont été répartis en deux groupes : une moitié avalait quotidiennement 20 mg de vitamine B6, 0,5 mg de vitamine B12 et 0,8 mg de vitamine B9 (acide folique), tandis que le reste était sous placébo.

Après un suivi de deux ans, tous les patients avaient perdu de la matière grise. Un résultat cohérent puisque c'est le lot de tout le monde avec l'âge. Mais dans les régions ciblées, la perte neuronale monte à 3,7 % dans le groupe placébo, et atteint seulement 0,5 % chez les patients traités : soit environ 7 fois moins. L'efficacité est encore plus frappante si l'on se focalise sur les niveaux de base d'homocystéine. Chez les malades présentant les taux les plus faibles et bénéficiant des vitamines B, le traitement semble peu efficace. En revanche, chez ceux affichant les niveaux les plus élevés, l'effet positif se montre plus important.

Cette étude démontre donc l'intérêt de la prise de vitamines B dans la prévention de la maladie d'Alzheimer.

La trisomie 21 (ou syndrome de Down) est une anomalie chromosomique qui touche la 21^e paire de chromosomes. Au lieu d’avoir deux chromosomes 21, les personnes atteintes de trisomie 21 ont trois copies de ce chromosome. Cela engendre des signes cliniques : retard cognitif, modifications morphologiques particulières… Or on a découvert que sur le chromosome 21 se situe le gène APP, qui est responsable de la production de la protéine béta-amyloïde toxique qui s’accumule dans le cerveau des malades d’Alzheimer. Donc les personnes qui ont un chromosome 21 supplémentaire vont avoir plus de copies du gène APP et vont produire plus de protéine toxique béta-amyloïde. Cela explique pourquoi la grande majorité des personnes trisomiques présentent une accumulation cérébrale de la protéine béta-amyloïde et ont un haut risque de développer une maladie d’Alzheimer autour de 50/60 ans. Un traitement à base d'un cocktail de vitamines B pourrait donc également aider à soigner, entre autres, les troubles cognitifs en cas de trisomie 21. Certaines études ont d'ailleurs montré des niveaux réduits de vitamine B6 chez les personnes présentant le syndrome de Down.

Un déficit en folates est suspecté dans la trisomie 21. Or, quelques études ont rapporté un bénéfice d’une supplémentation par folates et suggéré la possibilité d’interactions positives entre folates et hormones thyroïdiennes sur le développement. L’apnée du sommeil est également plus répandue chez ces enfants. Ils peuvent aussi avoir une tendance au surpoids.

Plusieurs études ont décrit un dysfonctionnement énergétique mitochondrial dans la trisomie 21, ce qui pourrait expliquer l’hypotonie puis la faiblesse musculaire des enfants trisomiques.

Les trisomiques sont curieusement bien moins exposés à la survenue de tumeurs solides que la population générale (sauf peut-être pour quelques tumeurs comme le cancer du testicule), existe chez eux un risque multiplié par 20 de leucémies aiguës. On peut observer des leucémies aiguës myéloblastiques (LAM), parfois transitoires chez les nourrissons trisomiques et souvent de bon pronostic, puis lymphoblastiques (LAL) et de pronostic un peu moins bon que chez les enfants non trisomiques.

Le complexe de vitamines B-nutrics, permet d’essayer de combler plus particulièrement les carences en vitamines B dues à un trouble de reméthylation (vérifier le taux d’homocystéine dans le sang) par une supplémentation spécifique dont les doses sont nettement supérieures aux apports journaliers recommandés afin de tenter de rétablir l’équilibre du microbiote.

Remarque : À prendre uniquement en cas de trouble du métabolisme d’une ou plusieurs vitamines B, avec quelques gouttes de jus de citron (1 demi-cuillère à café) pour la vitamine C et l’acide citrique et en parallèle avec une consommation quotidienne de farine d’engrain pour éviter certains effets secondaires, en adoptant également le régime méditerranéen, par exemple tel que je le décris sur www.ving2.over-blog.com.

Les recherches démontrent que les personnes ayant une hygiène orale pauvre ou des maladies de gencives (gingivites à répétition) sont plus à risque de développer la maladie d’Alzheimer comparés à ceux qui ont une bouche en santé. Il est donc toujours préférable de prévenir et réduire la progression de la maladie parodontale pour éviter les effets sur le reste de la santé. L'acide folique peut augmenter la résistance de la gencive aux irritants locaux et entraîner une réduction de l'inflammation.

Des carences en folate et en vitamine B12 nuisent à la stabilité du génome. Le déficit en vitamine B12 crée des aberrations dans la méthylation de l'ADN colique, contribuant à un risque cancérogène accru. La carence en folate est associée à un risque accru de cancer du sein et de leucémie et peut induire une distribution chromosomique anormale lors de la division nucléaire. La maladie de Crohn est associée à des faibles taux de folate sérique et érythrocytaire. Une supplémentation en acide folique et en vitamine B12 sur une période allant jusqu’à 84 jours permet un retour à la normale de la morphologie chromosomique. Un taux élevé en homocystéine, en l'absence de carence en folate et vitamine B12, et un taux bas, mais non insuffisant, en vitamine B12 sont des facteurs de risque important pour l'augmentation des dommages chromosomiques. Un taux élevé d'homocystéine plasmatique, facteur de risque de maladie cardiovasculaire, peut également être un facteur de lésion chromosomique. Un apport en folate influe positivement sur la méthylation globale de l'ADN dans les lymphocytes et les épithéliums cervical et gastrique/colique/rectal.

La consommation de vitamine B6 est inversement associée à un risque accru de cancers, dont les cancers de la prostate, du poumon, du cancer colorectal et du sein, ainsi que les maladies cardiovasculaires. Il est plausible que le déficit en B6 affecte la stabilité du génome.

La déficience en riboflavine (vitamine B2) contribue à la fréquence des transformations malignes. Une supplémentation en riboflavine permet un retour à la normale. La déficience en riboflavine a également été impliquée en tant que facteur de risque de dysplasie cervicale. Une consommation élevée de riboflavine dans un environnement pauvre en acide folique pourrait accroître l'instabilité du génome.

Notre mode de vie, qui a été bouleversé avec l’industrialisation, est propice à l’éclosion du cancer, car, alors que notre métabolisme est adapté à une alimentation principalement composée de végétaux, pauvre en calories mais riche en fibres, et en composés phytochimiques antioxydants et anti-inflammatoires, une mauvaise alimentation basée sur la consommation d’aliments surchargés de sucre et de gras, et donc de calories, tout en étant carencées en molécules protectrice d’origine végétale, un excès de poids corporel et une sédentarité excessive sont tous des facteurs qui peuvent donner un « coup de pouce » inespéré aux cellules précancéreuses. l’inflammation chronique, qu’elle découle d’une mauvaise alimentation, d’un excès de masse adipeuse ou de l’inactivité physique, modifie fondamentalement l’environnement dans lequel se trouvent les cellules précancéreuses, favorisant ainsi l’émergence de cellules ayant subi des mutations ou qui contiennent des modifications épigénétiques essentielles à la progression du cancer.

Le sucre que l’on ajoute aux aliments industriels est principalement sous forme de saccharose (le sucre de table) ou de sirop de maïs enrichi en fructose (high fructose corn syrup, ou HFCS, en anglais). Dans les deux cas, ces sucres sont formés par l’assemblage d’une molécule de glucose et d’une molécule de fructose : ce que l’on appelle saccharose est un sucre composé de 50% de glucose et 50% de fructose, alors que le HFCS contient quant à lui 45% de glucose et 55% de fructose. Si le HFCS est une pure création industrielle et qu’il peut sembler plus nocif que le sucre de table « naturel », ces deux sucres sont biochimiquement similaires et exercent donc des effets identiques sur l’organisme.

Comme toute entité vivante, les cellules d’un cancer ont besoin d’énergie pour synthétiser les éléments de leur croissance. Cette énergie est chimique, elle est principalement apportée par l’adénosine triphosphate (ATP) qui, dans les cellules, est généré par l’oxydation de sucres. Cette oxydation se produit grâce à une longue chaîne d’enzymes (cycle de Krebs) situés dans de petits organites du cytoplasme de la cellule, les mitochondries.

Les cellules captent le glucose (sucre), commencent à le digérer (il devient du pyruvate) dans le cytoplasme (le contenu de la cellule, situé entre sa membrane et le noyau) puis le brûlent au sein des mitochondries. La mitochondrie fabrique de l’énergie à partir de la combustion du glucose. L’essentiel de l’énergie produite par les mitochondries est utilisée par la pompe NA+/K+ (Sodium/Potassium).

Dans une cellule saine, la mitochondrie fonctionne : l’énergie est créée à partir du glucose.

Le cancer est une maladie de la digestion cellulaire et, plus précisément, de la digestion du sucre.

Dans une cellule cancéreuse, la mitochondrie est lésée : la cellule ne peut plus brûler le glucose pour en faire de l’énergie. Le glucose est utilisé pour synthétiser de l’ADN et des protéines (voie de synthèse) et de l’acide lactique est excrété en excès. C’est l’effet Warburg.

En clair, le cancer résulte d’une mitochondrie inefficace. La cellule ne peut brûler et donc grossit. Elle ne produit ni ATP ni gaz carbonique. Le cancer, ce n’est que cela.

Au terme de la recherche du Dr Laurent Schwarz, une combinaison d’acide lipoïque et d’hydroxycitrate ralentissait la croissance du cancer greffé à la souris, et cela, que le cancer soit d’origine de la peau, du côlon, de la vessie…

Il existe une enzyme (protéine aux propriétés catalytiques, capable d’orienter une réaction) appelée pyruvate déshydrogénase (PDH) qui permet le passage du pyruvate (un dérivé du sucre) vers la mitochondrie. Si la PDH est bloquée, ce dérivé du sucre ne peut pas être consommé par la mitochondrie. Il y a accumulation et stagnation anormale de pyruvate qui va prendre un autre chemin et sera excrété sous la forme d’acide lactique. Voilà l’explication de l’effet Warburg. Une autre voie métabolique va aussi s’ouvrir (la voie de synthèse ou voie des pentoses phosphates) qui va entraîner la synthèse de tout ce qui permet de grossir (ADN, protéines…). La déconnexion de la mitochondrie à cause de la PDH inactivée entraîne la croissance tumorale.

L’un des cofacteurs (un cofacteur est une molécule permettant de faire fonctionner une enzyme, sans le cofacteur l’enzyme est inactive) de la PHD est un médicament fréquemment prescrit en Europe du Nord, l’acide lipoïque. L’addition d’acide lipoïque stimule la PDH et le pyruvate est alors dégradé par la mitochondrie qui était simplement «débranchée».

Si la mitochondrie se remet à fonctionner, elle va produire de l’énergie et brûler. La croissance ralentira. Mais dans le cas du cancer, la mitochondrie tumorale «fuit». Du citrate (acide nommé citrate, car il est présent en grande quantité dans les agrumes, notamment dans le citron) sort de la mitochondrie pour aller dans le cytoplasme d’alentour. Pour colmater la brèche, il faut bloquer une autre enzyme clé, la citrate lyase, par de l’hydroxycitrate.

Il semble que la première vraie révolution du traitement métabolique (acide lipoïque + hydroxycitrate) concerne les tumeurs cérébrales, et en particulier la plus violente : le glioblastome. Le devenir des patients atteints de cancer du poumon est lui aussi transformé. Pour les autres tumeurs, l’association d’un traitement métabolique, d’un régime cétogène et d’une chimiothérapie orale légère permet de surseoir à une chimiothérapie lourde. Le cancer résulte d’un rendement énergétique trop faible. La mitochondrie peut être nourrie de pyruvate (c’est-à-dire de sucre, le pyruvate étant un de ses dérivés) mais aussi de graisses. En l’absence de sucre, le foie utilise les graisses pour produire des cétones qui vont être utilisés comme carburant. L’avantage est que le métabolisme des graisses ne passe pas par ce goulot d’étranglement qu’est la pyruvate déshydrogénase (PDH). Ce régime riche en matières grasses s’appelle le régime cétogène.

La metformine est un autre médicament ancien. Une synthèse française fabriquée il y a plus de cinquante ans, longtemps oubliée et décriée. Aujourd’hui, c’est le traitement de référence du diabète de type 2. Il freine l’ingestion de glucose par le tube digestif, limite la synthèse de graisses (stéatose hépatique) et l’utilisation du glucose par les cellules. La prise de metformine est associée à un risque de cancer réduit.

Les associations contenant de l’acide lipoïque, de l’hydroxycitrate et de la metformine à forte dose entraînaient des régressions tumorales. L’ajout de diclofénac à cette association des trois substances favorisait davantage encore les régressions. Le diclofénac (vendu sous le nom de Voltarène) est l’un des tout premiers anti-inflammatoires. Il calme les douleurs. Dans deux groupes de femmes, toutes opérées pour un cancer mammaire, les unes ayant été traitées avec du Voltarène et les autres non, la mortalité par métastases, survenue beaucoup plus tard, a chuté de près de la moitié.

L’acide lipoïque est lié par covalence à la protéine E2 au moyen d'une liaison amide sur un résidu lysine. L'acide lipoïque est cofacteur d'au moins cinq enzymes. Deux d'entre elles appartiennent au cycle de Krebs, voie métabolique centrale de la respiration cellulaire chez de nombreux êtres vivants convertissant leurs nutriments en énergie métabolique.

La farine d’engrain ou Petit épeautre est la seule céréale à contenir de la lysine, qui peut aider au traitement du cancer et réduit les problèmes liés au diabète.