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«Ingrédients» couramment utilisés dans les médicaments pour MTHFR
Dibasic Calcium Phosphate Dihydrate, Cellulose Microcrystalline 90, Cellulose Microcrystalline HD 90, Pyridoxal-5´Phosphate, Pur FD & C Blue N ° 2, FD & C Red N ° 40, Polyglycol 800), Cellulose Microcrystalline 50, Opadry II Clair Y-19-7483 (Hypromellose 6cP, Maltodextrine, Hypromellose 3cP, Polyglycol 400, Hypromellose 50cP), L-Méthylfolate, calcium, stéarate de magnésium, méthylcobalamine et cire de carnauba.
Quel méthylfolate utiliser pour MTHFR ?[1]
Formes de qualité du méthylfolate
- L-5-MTHF (L est important pour éviter les formes R racémiques)
- Quatrefoliques (forme glucosamine)
- Métafoline (forme calcique)
- L-méthylfolate
- (6S) -5-méthylfolate
Problèmes à comprendre à propos du méthylfolate
1. Maximum de 1 000 µg de L-méthylfolate peut être utilisé seul.
2. Maximum de 800 µg de L-méthylfolate dans une formule
3. En l'absence de 'L' ou (6S), ou de Quatrefolic ou de Métafoline utilisé sur l'étiquette, évitez-le !
Principaux nutriments pour soutenir le MTHFR
1. L-5-MTHF
2. Riboflavine (B2)
3. Méthylcobalamine ou Hydroxocobalamine
4. Zinc
5. ADH[2]
6. Choline
7. TMG[3]
8. Protéine saine
9. Magnésium
10. SAMe[4]
11. Pyridoxine (B6)
12. NAC[5]
13. Vitamine E
14. Sélénium
15. Glutathion
16. Vitamine C
17. Potassium
18. Probiotiques
19. Molybdène
20. Chardon Marie.
Commencer la supplémentation
Commencez lentement et évaluez
- Un supplément à la fois - idéalement un nutriment à la fois par rapport aux formulations.
- Si vous êtes sensible aux aliments contenant du soufre ou aux suppléments contenant du soufre, ne commencez pas par le L-5-MTHF.
- Utilisez du molybdène.
- Augmentez lentement la posologie - ne commencez pas trop haut à moins d’être avisé.
- Évaluez comment vous vous sentez. Certains jours, vous avez besoin de plus d'assistance que d'autres. Ajustez en accord.
- Plus n'est pas nécessairement meilleur.
- Plus rapide n'est pas nécessairement meilleur.
- Plus de support de méthylation n’est pas nécessairement meilleur : recherchez l’ÉQUILIBRE .
Effets secondaires courants avec le méthylfolate[6]
Effets secondaires / signes à rechercher lors du début du traitement par suppléments de Méthylfolate :
- Douleur musculaire
- Irritabilité
- Anxiété
- Dépression
- Douleur articulaire
- Nausée
- Mal de tête
- Insomnie
- Convulsions
- Vomissements
- Douleurs à l'estomac
- Transpiration
- Réaction de 'Herxheimer'
- Éruption cutanée
- Hypokaliémie (manque de Potassium)
- Palpitations
Faire face aux effets secondaires du méthylfolate[7]
Neutralisez les effets secondaires du méthylfolate dès que possible
Il existe deux choses pour atténuer rapidement la plupart des effets secondaires du méthylfolate:
1. Considérez 50 à 100 mg d'acide nicotinique OU de niacinamide toutes les 30 minutes à 1 heure. Utilisez au besoin seulement.
2. Considérez 250 mg de curcumine liposomale pour aider à éteindre l'inflammation.
Remarque: la curcumine est un inhibiteur de la MAO lié à la dose. Par conséquent, faites preuve de prudence si vous avez des SNP de MAO.
3. Abaissement du taux de potassium. Pourquoi ? L'augmentation du folate augmente la production d'ADN, qui nécessite une demande plus élevée en K +.
Utilisez du chlorure de potassium en poudre ou du gluconate de potassium ou Neutralize. Considérez 700 mg deux fois par jour ou au besoin. Le plus sûr est de compléter avec des aliments riches en potassium (abricots, avocats, dattes, jus de carotte, amandes, fèves au lard, haricots de Lima, pommes de terre).
Tolérance zéro à la méthylcobalamine et / ou au méthylfolate [8]?
Le méthylB12 et le méthylfolate combinés soutiennent les niveaux de SAM.
Des niveaux élevés de SAM augmentent la transulfuration (activité CBS) d'environ 5 fois, ce qui réduit le cycle de transméthylation, réduisant ainsi la production de méthylation.
Cela conduit à un rapport SAM/SAH déséquilibré, ce qui induit des problèmes de méthylation de l'ADN.
Combiné avec CBS 699 - encore pire.
L'acide folique à haute dose affecte le rapport SAM/SAH[9]
"L'exposition de cellules humaines normales aux concentrations supra-physiologiques d'acide folique présentes dans les milieux de culture cellulaire commerciaux perturbe le rapport SAM/SAH intracellulaire et induit une méthylation aberrante de l'ADN." Cependant, aux doses physiologiquement pertinentes [donc également à fortes doses en cas d'activité réduite de l'enzyme MTHFR], les formes de folate ou de sélénium n'ont aucun effet sur la méthylation, ni sur SAM:SAH intracellulaire.
[2] Les alcools déshydrogénases (ADH) sont un groupe d'enzymes déshydrogénases qui surviennent dans de nombreux organismes et facilitent l'interconversion entre les alcools et les aldéhydes ou les cétones avec la réduction du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD +) en NADH. Chez l’homme et de nombreux autres animaux, ils servent à dégrader des alcools qui sont normalement toxiques, et ils participent également à la génération de groupes utiles aldéhyde, cétone ou alcool lors de la biosynthèse de divers métabolites.
[3] La triméthylglycine (TMG) est un composé organique de la famille des acides aminés. Présente dans les plantes, elle est la première bétaïne découverte et fut longtemps appelée « bétaïne » car elle fut découverte au XIX e siècle dans la betterave sucrière.
[4] La S-Adénosylméthionine (SAMe) est une enzyme d'une importance cruciale dans la deuxième phase enzymatique de détoxification. Elle a pour but de donner un groupe "méthyl" à d'autres molécules du corps. La méthylation est nécessaire à la détoxification de nombreuses molécules endogènes comme exogènes, comme à la synthèse de catécholamines (dont la dopamine). La SAMe une fois son groupe méthyl donné, deviendra homocystéine qui redeviendra SAMe seulement si on lui rend un méthyl. Il faut donc d'autres donneurs de méthyl pour transformer homocystéine en SAMe. Ces donneurs de méthyl peuvent prendre deux voies : la voie principale de la vitamine B9/B12, ou la voie secondaire de la bétaine/choline. Une étude insiste sur la récurrence des carences en vitamines du groupe B chez les personnes admises en psychiatrie. Ces vitamines sont également cruciales à la synthèse des catécholamines.
[5] L'acétylcystéine, également connue sous le nom de N-acétylcystéine (NAC) est un médicament utilisé pour traiter l'overdose de paracétamol (acétaminophène) et pour relâcher le mucus épais chez les personnes atteintes de fibrose kystique ou de maladie pulmonaire obstructive chronique. Certaines personnes l'utilisent comme complément alimentaire. Les effets secondaires courants comprennent les nausées et les vomissements lorsqu’il est pris oralement. La peau peut parfois devenir rouge et démanger. Un type d'anaphylaxie non immunitaire peut également se produire. Il semble être sür pendant la grossesse. En cas de surdosage en paracétamol, il agit en augmentant le taux de glutathion, un antioxydant capable de neutraliser les produits de dégradation toxiques du paracétamol. Lorsqu'il est inhalé, il agit comme un mucolytique en diminuant l'épaisseur du mucus.
[7] Source: http://mthfr.net/methylfolate-side-effects/2012/03/01/, http://www.whfoods.com/genpage.php?tname=nutrient&dbid=90 et http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18766332
[8] Source: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16275737
Résumé : Le domaine cystathionine-bêta-synthase (CBS) est un domaine protéique conservé au cours de l'évolution qui est présent dans le protéome des archaebactéries, des procaryotes et des eucaryotes. Les domaines CBS se présentent généralement en répétitions en tandem et se trouvent dans les protéines cytosoliques et membranaires remplissant différentes fonctions (enzymes métaboliques, kinases et canaux). Des études cristallographiques des domaines CBS bactériens ont montré que deux domaines CBS forment une structure dimère intramoléculaire (paire CBS). Plusieurs maladies héréditaires humaines (homocystinurie, rétinite pigmentaire, cardiomyopathie hypertrophique, myotonie congénitale, etc.) peuvent être causées par des mutations dans les domaines CBS de, respectivement, la cystathionine-bêta-synthase, l'inosine 5'-monophosphate déshydrogénase, l'AMP kinase et les canaux chlorure . Malgré leur pertinence clinique, il reste à établir quelle est la fonction précise des domaines CBS et comment ils affectent les propriétés structurelles et/ou fonctionnelles d'une enzyme, d'une kinase ou d'un canal. Selon la protéine dans laquelle ils se produisent, il a été proposé que les domaines CBS affectent la multimérisation et le tri des protéines, la synchronisation des canaux et la liaison des ligands. Cependant, des expériences récentes révélant que les domaines CBS peuvent se lier à des ligands contenant de l'adénosine tels que l'ATP, l'AMP ou la S-adénosylméthionine ont conduit à l'hypothèse que les domaines CBS fonctionnent comme des capteurs de métabolites intracellulaires.
[9] Source: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22617627
Résumé : Les micronutriments folate et sélénium peuvent moduler les schémas de méthylation de l'ADN en affectant les niveaux intracellulaires du donneur de méthyle S-adénosylméthionine (SAM) et/ou du produit des réactions de méthylation S-adénosylhomocystéine (SAH). Des fibroblastes WI-38 et des cellules épithéliales du côlon FHC ont été cultivés en présence de deux formes de folate ou de quatre formes de sélénium à des doses physiologiquement pertinentes, et leurs effets sur la méthylation de LINE-1, la méthylation de l'îlot CpG spécifique au gène (CGI) et la méthylation intracellulaire SAM:SAH ont été déterminés. Aux doses physiologiquement pertinentes, les formes de folate ou de sélénium n'ont eu aucun effet sur la méthylation de LINE-1 ou de CGI, ni sur SAM:SAH intracellulaire. Cependant, les milieux de culture cellulaire commerciaux utilisés pour les études sur le sélénium, contenant des concentrations supra-physiologiques d'acide folique, ont induit une hypométhylation de LINE-1, une hyperméthylation de CGI et une diminution de SAM:SAH intracellulaire dans les deux lignées cellulaires. Nous concluons que l'exposition de cellules humaines normales à des concentrations supra-physiologiques d'acide folique présentes dans les milieux de culture cellulaire commerciaux perturbe le rapport intracellulaire SAM:SAH et induit une méthylation aberrante de l'ADN.